Die Untertypen beziehen sich entweder auf verschiedene Erscheinungsformen desselben Enzymdefekts (z.B. leichte und schwerwiegende Art der Hunter-Krankheit) oder auf andere biochemische Erscheinungsformen einer solchen (z.B. Morquio A und B). Nahezu alle Arten haben eine starke und leichte Formensprache. Die Klassifizierung ist nur durch den Krankheitsverlauf und die Schnelligkeit, mit der die Erkrankung verläuft, möglich.
Vorheriges: Type I-S, siehe oben Nachdem sich herausgestellt hatte, dass der Originaltyp V das gleiche enzymatische Element wie Type I betrifft, aber mit einem wesentlich langsameren Ablauf, wurde er dem Type I als Type I-S ( "Morbus Scheie") zugewiesen und die Zahl wurde im Nachfolgenden nicht geändert. Nahezu alle Arten sind mit einer Partizipation des Knochens und einer entsprechenden Deformation der Gebeine, einer Verkürzung der Spannglieder und Gelenkbänder (Kontrakturen), kleiner Statur und grober Gesichtszüge verbunden.
Zuerst wird die Diagnostik durch den Hinweis auf eine erhöhte Ausschüttung von Glykosaminoglykanen im Harn durchgeführt. Der Anstieg ist bei den Arten III und IV teilweise so klein, dass raue Suchtests hier nicht auffallen. Es gibt für die einzelnen Arten eine enzymatische Ersatztherapie mit Idiuronidase, die mit sicherem Erfolg angewendet werden kann, wenn sie vor Beginn der Beschwerden auftritt.
Von einer zeitnahen Transplantation der Stammzellen können auch Patientinnen und Patientinnen mit gewissen Typologien in den Genuss einer zeitnahen Transplantation kommen, da die transferierten Blutkörperchen den enzymatischen Defekt nicht mittragen und den Degradationsprozess der Blutzuckermessgeräte auslösen.
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